病毒基因和正常細胞基因兩者之間的區別
我們把癌症想成是一些基因的小變化，能把正常生長的細胞轉化成惡性細胞。
癌基因原本就存在於正常細胞中，在我們的DNA內，它平日以正常機能運作各種重要功能就如同其他細胞一樣。它們只是等著被激活而已：射線、吸菸、科技環境癌，比我們以為的還要貼近我們。
Oncogene 致癌基因
能夠促使正常細胞轉形為腫瘤細胞的病毒基因或動物基因。
在癌細胞的判定上，最根本的定義是指比起正常細胞缺乏自律性，且無限制地持續自我增殖的細胞。即使將這類癌細胞取一個細胞在顯微鏡下觀察，也呈現異於正常細胞的形態。這些癌細胞以一細胞叢聚開始，無視於身體免疫系統的監視反覆增殖，其增殖過程中會將免疫抑制物質釋放到血液中，進一步減低宿主的免疫對應力，形成適合癌細胞本身發育的環境。
癌細胞也具有轉移能力，會蔓延到體內各器官開闢新病巢。針對這類癌細胞特有的性質之成因，曾經眾說紛紜，但據多項研究顯示，判定是因基因的變化造成的二次反應。癌症的成因可舉出放射線或化學物質等多項導因，但也有的情況是像癌病毒這種物質將新的遺傳訊息傳入細胞內，顯示出基因本身的變化極有可能與癌化有很大的關連。
此外，近年來多偏向認為癌細胞極有可能具有各自特有的染色體，且同一種癌細胞中，也發現相同染色體的部份有異常。從這個觀點來看，特定基因可能與其癌化有關連。癌基因的觀念是在1969年由Huebner等人首先提出病毒癌基因，之後在1970年代，發現拉伍斯肉瘤病毒（Rous Sarcoma Virus）的RNA部份與正常基因的DNA互補形成雜交，進而得知許多動物的細胞中存在著相同基因。
透過這類現象得知癌基因原本就存在於正常細胞中，且該癌基因為了生存的同時，也以正常機能具備各種重要功能。從RNA腫瘤病毒發現了癌基因，且也存在於正常細胞的基因中，這稱為原始致癌基因(proto-oncogene)，也發現人類的癌細胞中有幾個具有與此原始致癌基因類似構造的基因。這些原始致癌基因為了發揮癌基因的功能，必需讓這些遺傳基因活性化。
目前已知人類的癌遺傳基因有60種，除了與這些遺傳基因的產物蛋白造成血小板增殖有關，如被稱為sis的遺傳基因外，還有分佈在細胞膜上的erbb、ras、src與abl等。還有細胞質內的fms與raf，以及細胞核內部的myb、myc與fos等也是。這些遺傳基因蛋白幾乎都與細胞的訊息傳達有關，並發現控制細胞增殖、受體或磷酸化酵素等各種機能的遺傳基因。欲知詳細，請參閱現有相關書籍。此外，藉由實驗將癌遺傳基因注入(以植入感染(transfection)的方式)人類正常細胞中，很難做出癌細胞，因此腫瘤細胞的改變，可能和許多染色體有關。因此，有關細胞的癌化過程，仍不斷藉由重覆植入感染的實驗方法，期能發現形成癌化的過程。
近年與致癌基因同樣重要的是癌抑制基因這個觀念的引進。最初是於1969年由Harris等人透過癌細胞與正常細胞的融合，因癌細胞會回復正常機能，而提出癌抑制基因的理論。之後，透過許多學者直到目前仍不斷研究，才逐步確立癌抑制基因的觀念，尤其以屬遺傳性疾病的病毒、網膜芽細胞腫瘤、神經纖維腫瘤、家族性大腸息肉症等，不斷有報告表示係因特定遺傳基因的欠缺。此外並得知這些部份欠缺的遺傳基因與癌抑制基因有很大的關連。遂導出透過探討這類欠缺遺傳基因的機能，了解癌化過程的生育遺傳學(birth-genetics)這個新觀念。
針對人類進行癌抑制基因的研究在1980年代非常流行。這個癌抑制基因的觀念不但說明原有遺傳基因的欠缺，且不活化時會導致癌症的發生，也意味著因欠缺癌抑制基因也會形成癌症。這類癌抑制基因的研究是以前述家族性遺傳疾病為中心來進行。此外，也實驗性地透過將正常細胞與癌細胞融合，讓癌細胞本身喪失增殖能力的現象，來探討因包含在正常細胞內的癌抑制基因產生作用的可能性。
今後這類癌抑制基因的研究會更繼續發展，希望在分析遺傳基因抗癌過程的同時，找出遺傳基因抗癌治療的可能性將邁向未來的重要一大步。
醫學博士 蓮見賢一郎 專欄
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